免疫代谢（Immunometabolism）作为一个新兴且备受关注的研究领域，探讨了免疫功能与代谢调节之间的密切关系。促炎细胞因子的交叉调节对抗菌免疫至关重要。在细菌感染过程中，细胞的新陈代谢和表观遗传状况会被重构，但二者如何协同促进宿主的抗菌防御机制，依然是免疫学领域待解的难题。

2025年1月14日，曹雪涛院士及其团队在Cell子刊Cell Metabolism上发表了题为《Nuclear adenine activates hnRNPA2B1 to enhance antibacterial innate immunity》的研究论文。这项研究旨在深入探讨细胞核腺嘌呤如何激活异质核核糖核蛋白A2B1（hnRNPA2B1）并介导IL-1β转录在抗菌先天免疫中的作用及机制，为治疗细菌感染开辟了新的潜在路径。

异质核RNA（hnRNA）是真核生物中RNA聚合酶II的主要转录产物，而hnRNPs则是与这些hnRNAs结合形成复合物的关键蛋白。hnRNPA/B亚家族，作为hnRNPs的核心成员，拥有两个RNA识别基序（RRM）和一个富含甘氨酸的结构域，主要包括hnRNPA0、A1、A2/B1和A3四种亚型。研究团队通过使用LPS及大肠杆菌等刺激髓系细胞hnRNPA2B1特异性敲除小鼠模型（Hnrnpa2b1-cKO），发现IL-1β基因的表达明显下降，这说明hnRNPA2B1在抗菌免疫中的重要性。

进一步的实验表明，hnRNPA2B1通过结合和招募核仁素（nucleolin, NCL）及肥胖相关蛋白（fat mass and obesity-associated protein, FTO）介导IL-1β基因增强子DNA的N6-甲基腺嘌呤（6mA）去甲基化，进而调节巨噬细胞基因的转录。这一发现表明腺嘌呤通过hnRNPA2B1-IL-1β通路能够保护小鼠免受细菌感染导致的死亡。整体来看，该研究为细胞感染、免疫代谢以及表观遗传学之间的联系提供了新见解，同时为治疗细菌感染的研究奠定了理论基础。

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